Introduction. The given data of fundamental studies of apoptosis processes in B-cell lymphocytic leukemia (B-CLL) testifies about the complexity and variety of mechanisms affecting the kinetics of normal cells and tumor lymphocytes in this disease. It is important to study the severity of clinical manifestations of the disease depending on the expression of the genes that modulate apoptosis.
The purpose of the study is to compare the activity of genes encoding apoptosis modulators, the cell cycle and cancer-testicular PRAME protein with clinical manifestations of the disease in primary patients with B-CLL.
Materials and methods. The level of expression of the proapoptotic genes FAS, TRAIL, TNFR2, DR4/5 and DR3, as well as the HSP27, XIAP genes, blocking apoptosis was determined in 23 patients with newly diagnosed chronic B-CLL. In addition, expression of genes TP53 and P21 and cancer-testis gene PRAME are tested.
Results. According to the multivariate regression analysis, the FAS gene expression in the onset of the disease had the greatest impact on the clinical characteristics of the disease. In this connection, the patients were divided into groups with normal (group) and low gene level (group II). A low level of FAS expression (Me 387 %) was associated with stage II disease (p = 0.03), a large number of lympho cytes (p = 0.001), fewer erythrocytes (p = 0.08), and a lower level of TNFR2 gene expression (p = 0.08), high level of expression of XIAP, HSP27, P21. Overall, the anti-apoptotic potential in Group II patients was higher, which was accompanied by more pronounced clinical manifestations of the disease.
Conclusions. The increased anti-apoptotic potential of tumor lymphocytes in newly diagnosed B-CLL is accompanied by a larger tumor mass and greater clinical and hematological manifestation of the disease.
Введение. Приведенные данные фундаментальных исследований процессов апоптоза при В-клеточном хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ) свидетельствуют о сложности и многообразии механизмов, влияющих на кинетику нормальных клеток и опухолевых лимфоцитов при данном заболевании. Важным является изучение выраженности клинических проявлений бо лезни в зависимости от экспрессии изучаемых генов, модулирующих апоптоз.
Цель работы – сравнить активность генов, кодирующих модуляторы апоптоза, клеточного цикла и раково-тестикулярный белок PRAME c клиническими проявлениями болезни у первичных больных B-ХЛЛ.
Материалы и методы. У 23 больных с впервые выявленным B-ХЛЛ был определен уровень экспрессии проапоптотических генов FAS, TRAIL, TNFR2, DR4/5 и DR3, а также генов HSP27, XIAP, блокирующих апоптоз. Кроме того, была изучена экспрессия генов TP53 и P21 и раково-тестикулярного гена PRAME.
Результаты. Согласно данным многофакторного регрессионного анализа, наибольшее влияние на клиническую характеристику болезни оказал уровень экспрессии гена FAS в дебюте заболевания. В связи с этим больные были разделены на группы с нормальным (I группа) и низким уровнем гена (II группа). Низкий уровень экспрессии FAS (Ме 387 %) был ассоциирован со II стадией заболевания (p = 0,03), большим количеством лимфоцитов (p = 0,001), меньшим количеством эритроцитов (p = 0,08) и меньшим уровнем экспрессии генов TNFR2 (p = 0,08), высоким уровнем экспрессии XIAP, HSP27 и P21. В целом антиапоптотический потенциал у больных II группы был выше, что сопровождалось более выраженными клиническими проявлениями болезни.
Заключение. Повышенный антиапоптотический потенциал опухолевых лимфоцитов при впервые выявленном В-ХЛЛ сопровождается большей массой опухоли и более выраженными клинико-гематологическими проявлениями болезни.